Wie bereits erwähnt sind bei aHUS auch die Blutplättchen betroffen. Ihre Aufgabe ist es, Pfropfen zu bilden, damit eine Wunde verschlossen und der Körper vor Blutverlust geschützt wird. Durch das bei aHUS ständig aktive Komplementsystem werden die Innenwände der Blutgefäße verletzt. Die Folge dieser Schädigung der Gefäße ist eine massive Blutpfropfenbildung (Thromben) durch die Blutplättchen. Diesen Mechanismus der Thrombenbildung in den Gefäßen nennt man thrombotische Mikroangiopathie (TMA). Diese Thromben führen dann zur Verstopfung der feinen arteriellen Gefäße (TMA), was eine Unterversorgung der inneren Organe mit Blut auslöst.

Alle Organe, die nun nicht mehr mit Sauerstoff versorgt werden können, weil die Blutversorgung unterbrochen ist, erleiden schwere Schäden. Auch wird durch die oben genannten Mechanismen eine Unmenge an Blutplättchen verbraucht, was schließlich zu einem Blutplättchen-Mangel (Thrombozytopenie) führt. Hinzu kommt außerdem, dass die roten Blutzellen bei der beschwerlichen Passage durch die verengten, kleinen Gefäße zerstört werden (Hämolyse), was zur Blutarmut führt. Indikatoren für die Diagnose von aHUS sind also der Verschluss kleinster Blutgefäße durch Blutgerinnsel (thrombotische Mikroangiopathie), Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie) und Zerstörung roter Blutzellen (Hämolyse).